Trastornos del lenguaje

Déficit de Atención y Problemas del Lenguaje
Índice
1.- Introducción
2.- Desarrollo
· Déficit de Atención y Trastornos del Lenguaje
1.- Trastornos de la Lectoescritura
· Disgrafía
· Dislexia
· Alexia
2.- Trastornos de la Simbolización (Afasias)
a)Formas Motrices
b)Formas Sensoriales
3.- Trastornos de la Pronunciación
a)Disartria
b)Rinolalia
c)Dislalia
d)Apraxia bucolinguofacial
4.- Trastornos en el Ritmo y la Fluidez
a)Taquifemia
b) Tartaleo
5.- Retardo Oral
· Déficit de Atención
1.-Trastorno Hiperactivo de Déficit de Atención
2.- Diferentes Tipos del Trastorno
4.- Síntomas del Trastorno
5.- Tratamiento del Trastorno
3.- Conclusión
4.- Bibliografía
Introducción
El ser humano como tal tiende a reunirse en grupos más o menos numerosos, al igual que el resto de los demás seres vivos, así como también a comunicarse. De aquí que la cantidad y la calidad de los conceptos que nos comunicamos unos a otros, es sin duda, la garantía del predominio del conocimiento humano. Imágenes, sonidos, olores, sabores, sensaciones bombardean a los individuos que no pueden, ni necesitan fijarse en todos; se dice que la atención es limitada pues constituye el proceso de selección de algunos de los muchos datos posibles para así poner en práctica o bien mantener los porcesos cognoscitivos correspondientes.
En este trabajo se exponen algunos de los principales trastornos que de alguna manera pueden afectar las áreas corticales correspondientes al lenguaje y a la atención en el ser humano; y que a la vez modifican su interrelación con el medio ambiente que lo rodea. Se pretende además dar a conocer las características especiales de cada uno de ellos; esto se logrará siguiendo este orden : el trabajo está dividido en 2 partes principales referentes al lenguaje y a la atención, donde en cada una de ellas se presenta una breve introducción neuroanatómica, funciones corticales, principales trastornos, causas, síntomas, efectos evidentes en la convivencia y por último el tratamiento .
Déficit de Atención y Problemas del Lenguaje
Anatomía del Lenguaje
Segun el Autor Romanovich Alexander (1984), Los centros del lenguaje hablado se encuentran situados alrededor de la fisura de Silvio. Por debajo, en el lóbulo temporal, las áreas auditivas primarias y el área de Wernicke, centros sensoriales que nos permiten oír y entender la palabra hablada; y por encima, en los lóbulos frontal y parietal, se localizan los centros motores que nos permiten expresarnos verbalmente, como el importante área de Broca y la parte inferior del área 40.
Periféricamente a los centros del lenguaje hablado se encuentran las áreas responsables del lenguaje escrito o de la lectoescritura. Las áreas sensoriales que ven e interpretan aquello que leemos, como es el área de Déjerine, se sitúan sobre el lóbulo occipital, mientras que las áreas motoras coordinadoras del movimiento de la extremidad superior durante el proceso de escritura, como el área de Exner y la parte superior del área 40, se encuentran por encima de las áreas motoras del lenguaje hablado.
Además de todas éstas áreas específicas, el lóbulo prefrontal es un centro planificador general que interviene en las funciones del lenguaje elaborando los programas verbales.
Cada una de éstas áreas neocorticales no está aislada, sino que establece múltiples conexines: entre sí, a través de fibras de asociación; con las áreas neocorticales del hemisferio derecho, a través de fibras comisurales, fundamentalmente del cuerpo calloso; y con estructuras paleocorticales como el sistema límbico. De aquí que la vía del lenguaje de manera específica es la siguiente:
Otro detalle importante a destacar sobre los centros del lenguaje es su multifuncionalidad, pues no son áreas exclusivas para el lenguaje, sino que participan en otras funciones orgánicas. Así, las áreas motoras que activan los órganos fonoarticulatorios también participan en la respiración y en la deglución; las áreas que interpretan los mensajes verbales que oímos también perciben sonidos no verbales; los centros visuales interpretan, tanto los símbolos grafémicos como otras impresiones ópticas; y finalmente, las áreas coordinadoras de los movimientos escriturales son igualmente responsables de la ejecución de cualquier movimiento del miembro superior. Esta polivalencia funcional de los centros del lenguaje se acompañan, de otras alteraciones motoras y/o sensitivas. A continuación se analizarán los principales trastornos en el lenguaje y los podemos clasificar en:
1.- Trastornos de lecto-escritura
2.- Trastornos de simbolización
3.- Trastornos de pronunciación
4.- Trastornos en ritmo y fluidez
5.- Retardo oral
1. Trastornos en la lecto-escritura.
De acuerdo con el autor Rodríguez, Santiago (1998), Las causas que provocan la aparición de trastornos en la lectura y escritura pueden ser orgánicas que afectan la estructura orgánica del sistema nervioso central relacionada con la función psíquica afectada. O bien funcionales que se caracterizan por debilidad psicofísica, inestabilidad emocional e insuficiente estimulación en el desarrollo del lenguaje.
Los síntomas primarios son afectaciones en el análisis y síntesis visual, afectaciones en las representaciones témporo-espaciales, alteraciones en la percepción fonemática, en la esfera motriz y en el componente. Estos trastornos pueden ser:
a) Disgrafia.
Trastorno específico estable y parcial del proceso de escritura que se manifiesta en la insuficiencia para asimilar y utilizar los símbolos gráficos del lenguaje.
Podemos encontrar diferentes tipos de disgrafias teniendo en cuenta la sintomatología que se presenta.
Disgrafia acústica: Se manifiesta en una dificultad en la percepción acústica de los fonemas y en el análisis y síntesis de la composición sonora de la palabra. Déficit en el reconocimiento de fonemas semejantes por sus características acústico-articulatorias. Insuficiencia para unir los grafemas en sílabas y estas en palabras. Ocurren omisiones, transposiciones, adiciones y/o sustituciones.
Disgrafia óptica: Se presenta una alteración en la representación y percepción visual. Dificultad para reconocer las letras por separado y relacionarlas con los sonidos correspondientes, no existe la asociación fonema-grafema. Una misma letra puede percibirse diferente en uno u otro momento provocando cambios sistemáticos de grafemas semejantes desde el punto de vista gráfico.
Disgrafia motriz: Se evidencia una dificultad motriz fina que afecta las conexiones de los modelos motores con los sonoros en las diferentes palabras presentándose pérdida o desviación del renglón, de. Se dificulta la coordinación para reproducir los movimientos articulatorios por alteraciones de la cinestesia articulatoria que se refleja en la escritura. Se omiten letras (sílabas, vocales y consonantes) cuyos fonemas son semejantes.
Disgrafia agramática: Se evidencian cambios constantes de estructuras gramaticales en la escritura.
El tratamiento fonoaudiológico va encaminado al restablecimiento de las funciones afectadas tales como la orientación temporo-espacial, las deficiencias motrices, la percepción visual y fonemática y las insuficiencias gramaticales y semánticas. Conjuntamente se reeduca el lenguaje oral estimulando el desarrollo de los procesos psíquicos superiores restantes.
b) Dislexia. La Dislexia segun el autor Schunk, Dale H. (1997), es un trastorno específico estable y parcial del proceso de lectura que se manifiesta en la insuficiencia para asimilar los símbolos gráficos del lenguaje, teniendo en cuenta el analizador afectado podemos encontrar:
Dislexia acústica: Se manifiesta en la insuficiencia para la diferenciación acústica de los fonemas y en el análisis y síntesis de los mismos, ocurriendo omisiones, distorsiones, transposiciones o sustituciones. Se confunden los fonemas por su similitud articulatoria.
Dislexia óptica: Imprecisión de coordinación viso-espacial manifestándose en la confusión de letras con similitud gráfica.
Dislexia motriz: Se evidencia en dificultad para el movimiento ocular. Estrechez del campo visual que provoca retrocesos, intervalos mudos al leer, salto de renglones.
Alexia
Alexia con agrafía: daño parietal posterior y parietotemporal de hemisferio izquierdo. El paciente pierde la capacidad para leer y escribir, debido a que no reconoce las letras.
Alexia sin agrafía: el sujeto puede escribir y reconocer letras, pero no logra secuenciarlas para la lectura de palabras.
Alexia frontal: defectos de la lectura propios de la afasia de Broca, se caracteriza por mala secuenciación.
Alexia espacial: lesiones en el hemisferio derecho, los componenetes de la lectura se ven afectados como ejemplo hay defecto en el seguimiento de renglones.
2. Trastornos de simbolizaciòn.
Afasia: El autor Rodríguez, Santiago (1998) nos dice que es trastorno complejo y sistémico del lenguaje que consiste en la no formación, deterioro o pérdida del lenguaje a causa de una lesión orgánica a nivel cortical que puede ser sensorial o motriz. Como consecuencia se afectan los tres componentes del lenguaje incluidos el habla, la comprensión auditiva, la lectura, la escritura y la mímica.
Los pacientes afásicos exhiben gran variedad de déficits dependiendo de la ubicación de la lesión, como consecuencia se utiliza un sistema descriptivo amplio para clasificar a los hablantes afásicos. En los pacientes adultos la causa más frecuente de lesión es el accidente cerebro vascular izquierdo. Podemos hablar de afasia infantil o del desarrollo, también denominada Alalia que ocurre antes de los tres años cuando todavía no se ha desarrollado completamente el lenguaje. También encontramos la afasia adquirida que ocurre después de los tres años. Al grado menor de Afasia lo denominamos Disfasia. Entre los principales factores que lo causan podemos encontrar:
Infecciones cerebrales (prenatal, perinatal o postnatal).
Intoxicaciones (prenatal, perinatal o postnatal).
Traumas cerebrales por accidentes (perinatales o postnatales).
Procesos inflamatorios infecciosos corticales (postnatales).
Tumores, hemorragias cerebrales, procesos de tipo trombótico (postnatal).
Accidente cerebrovascular (postnatal).
Existen múltiples criterios clasificatorios según el lugar específico de la lesión y los síntomas que las diferencian y pueden ser:
a- Formas motrices (se afecta el lenguaje expresivo).
b- Formas sensoriales (se afecta el lenguaje impresivo).
a)Formas motrices. Afasia motriz aferente o cinestésica: la lesión ocurre en los sectores inferiores de la región post-central inferior, se conoce también como apraxia verbal o bien como afasia de conducción. En este caso el paciente es incapaz de encontrar la posición adecuada del aparato fonador para la articulación del lenguaje y, en consecuencia, se halla alterada la estructura del articulema. Se reemplazan algunas articulaciones por otras cercanas, aunque el lenguaje espontáneo y automático tiende a estar bien conservado. El defecto aparece principalmente en el lenguaje repetitivo, y en particular en la repetición de secuenciaspoco usuales o sin sentido. En algunas ocasiones se ha interpretado en términos de desconexión entre las áreas de Broca y Wernicke.
Afasia motriz eferente o cinética: la lesión ocurre en los sectores inferiores premotrices, en la tercera circunvolución frontal generan una desautomatización acompañada de perseveración en el nivel de diferentes elementos del discurso, y carencia de elementos gramaticales (agramatismo).
El lenguaje expresivo requiere cambios en los movimientos articulatorios, sucesión armónica de movimientos del aparato fonador y mantenimiento de una determinada estructura de la palabra. La articulación de cada sonido depende tanto de los sonidos que lo anteceden como de los subsiguientes: en consecuencia, al alterarse la organización secuencial de los movimientos, se trastorna la estructura de toda la palabra.
Aunque el paciente puede producir sonidos aislados, tiene dificultad al efectuar los cambios necesarios para pasar de una sílaba a otra o de una palabra a otra.
El sujeto utiliza inadecuadamente o elimina los elementos de estructura de la frase (conectores gramaticales) y las terminaciones de las palabras, de modo, que su expresión adquiere un estilo telegráfico que implica impropiedad gramatical.
Afasia dinámica: la lesión ocurre en la zona del lóbulo frontal por delante de la zona de Broca conducen a una adinamia de los procesos verbales, la cual se caracteriza por ecolalia y ausencia del lenguaje espontáneo. El lenguaje repetitivo y y la comprensión se encuentran relativamente bien conservados, aunque el primero presenta detenciones súbitas en el discurso.
El defecto se encuentra claramente en el habla espontánea y en e diálogo, en ocasiones el paciente puede caer en la supresión de toda expresión verbal pues carece de un esquema expresivo.
b) Formas sensoriales.
Afasia sensorial acústico-agnóstica: la lesión ocurre en el tercio posterior de la primera circunvolución temporal, originan dificultades en el reconocimiento del lenguaje. Se presenta como una dificultad para reconocer las palabras de forma correcta, y en errores en su producción. El paciente no logra distinguir las oposiciones fonológicas propias de su lengua y, en consecuencia no diferencia el contenido fonológico de las palabras "sordera a las palabras". Cuanto más cercanos sean dos fonemas desde el punto de vista de su composición acústica, tanto mayor será la posibilidad de su confusión .
En casos graves la conversación del paciente parece una ensalada de palabras, habla muy rápido y es difícil comprender el significado de su lenguajes ya que introduce construcciones gramaticales inapropiadas (paragramatismo), y realiza sustituciones fonológicas y semánticas (parafasias literales y verbales respectivamanete); todo esto debido a que está alterado el primer eslabón necesario para la comprensión del lenguaje : la discriminación de fonemas.
Afasia sensorial acústico-amnésica: la lesión ocurre en la segunda circunvolución temporal en el fondo del lóbulo temporal e implica dificultades para retener información verbal (amnesia verbal) y conducen a una deintegración en el contenido fonológico del lenguaje. El núcleo de la alteración está constituido por una disminución de la memoria verbal y la imposibilidad de hallar la correcta secuencia fonológica de las palabras.
El paciente produce en su lenguaje una cantidad considerable de parafasias literales con frecuentes aproximaciones fonológicas a la palabra buscada. El sujeto no logra comprender frases largas y oraciones complejas, dada la disminución de su memoria verbal operativa, que le dificulta reconocer la relación existente entre los elementos presentes en la frase.
Afasia semántica La lesión ocurre en los sectores temporales posteriores y parieto-occipitales del hemisferio izquierdo; se presenta la dificultad en la comprensión de estructuras lógico - gramaticales.
El paciente discrimina fonemas, recuerda la secuencia fonológica de la spalabras y las evoca adecuadamente, pero no logra comprender la relación exixtente entre los miembros de una oración. Se distinguen principalmente las siguientes dificultades: estructuras lógico - gramaticales que expresan relaciones espaciales (adverbios de lugar y preposiciones), estructuras que denotan relaciones de comparación (mayor, menor, pero, etc); estructuras que señalan relaciones espaciotemporales (antes, arriba). Aunque el paciente reconoce todos los elementos de la oración, no logra comprender la interrelación que existe entre ellos.

3. Trastornos de pronunciación.
a) Disartria. Trastorno orgánico del habla de carácter neurológico provocado por lesiones en regiones centrales y en las vías conductoras del analizador verbo motriz.
La forma más acentuada de la disartria se caracteriza por la ausencia total del habla e imposibilidad de articular indistintamente los sonidos del habla y la denominamos Anartria.
Consideramos la disartria como el síntoma oral de la parálisis cerebral infantil, ya que está condicionada por una lesión de los centros motores del encéfalo y se manifiesta por pérdida del control motor presentándose trastornos del tono y del movimiento. En los pacientes disártricos se hace evidente la insuficiente inervación de los órganos que intervienen en la emisión del habla por tanto existen daños en el componente sonoro del lenguaje acompañado de alteraciones del ritmo, entonación y expresividad.

Causas:
Prenatales
Embriopatías (de 0 a 4 meses de embarazo).
Fetopatías (de 4 a 9 meses de embarazo).
Perinatales
Anoxia por parto prolongado.
Niños hipermaduros.
Cesáreas demoradas.
Postnatales
Meningitis o encefalitis.
Deshidrataciones.
Enfermedades metabólicas.
Síntomas relevantes.
1. Alteraciones graves de pronunciación.
2. Dificultades respiratorias
3. Trastornos de voz y entonación.
4. Alteraciones en la masticación y deglución.
5. Cialorrea.
b) Rinolalia. Trastorno en la pronunciación de los sonidos verbales, caracterizado por la presencia de una alteración acompañante en el timbre de la voz (hiponasalidad o hipernasalidad), como consecuencia de una perturbación del equilibrio entre la resonancia nasal y bucal.
Causas orgánicas.
1. Anomalías de la bóveda palatina y del velo del paladar (fisuras palatinas, fisuras submucosas, velo corto). Provocan hipernasalidad.
2. Bloqueo total o parcial de las fosas nasales (pólipos, adenoiditis, desviación del septun nasal). Provoca hiponasalidad.
Causas funcionales.
1- Déficit auditivo.
2- Parálisis y paresias velares.
Imitación.
c) Dislalia. Trastorno en la articulación de los sonidos del habla en personas que no muestran patología verbal comprometida con el sistema nervioso central ni auditivo pero sí con los órganos fonoarticulatorios, (Schunk, Dale H. 1997).
Causas funcionales.
1. Permanencia de esquemas articulatorios infantiles.
2. Debilidad somática debido a enfermedades o a insuficiente alimentación.
3. Insuficiencia en el oído fonemático.
Causas orgánicas.
1- Malformaciones dentarias (mordida abierta, anterior o lateral.
2- Diasfemas.
3- Macroglosia, microglosia o frenillo sublingual corto.
Clasificación:
1.- Dislalia fonética: Dificultades para articular los sonidos del habla.
2.- Dislalia fonológica: Trastornos en el oído fonético-fonemático.
d) Apraxia bucolinguofacial Consiste en la dificultad que entraña el movimiento voluntario de los músculos implicados en el habla: laringe, faringe, lengua, labios y mejillas; esto provoca movimientos sin una finalidad lingüística como los de soplar, aspirar, hinchar las mejillas, sacar la lengua, hacer el gesto de besar o la mímica del llanto. O bien puede producir una apraxia verbal donde se observan dificultades articulatorias y disociación entre la producción automática y la voluntaria.
4. Trastornos en el ritmo y la fluidez.
a) Taquifemia. Alteración de la fluidez de la emisión verbal producto de contracciones que ocurren en los músculos que participan en el acto verbal y en los adyacentes. Como consecuencia se afecta severamente la función comunicativa del lenguaje.
El Dr. Cabana define la tartamudez inicial como la fase que comienza inmediatamente después de los primeros tonos definidos dentro del cuadro flexible y cambiante de las repeticiones y vacilaciones del tartaleo fisiológico y que se extiende hasta que el cuadro de conciencia articulatoria se perfila nítidamente.
Causas:
Estimulación familiar negativa en la etapa del tartaleo fisiológico (exógena).
Se presenta en niños que son agudos observadores de si mismos y la etapa del tartaleo fisiológico los confunde llevándolos a concebir sus manifestaciones orales como algo inherente generalizándolos consecuentemente en la expresión oral (endógenas).
Enfermedades de la madre durante el embarazo (predisponentes).
Métodos educativos incorrectos y presiones familiares (desencadenantes).
Formas de la taquifemia
1.- Clónica: Es producida por rápidas contracciones bucales que dan lugar a una repetición compulsiva de vocales, sílabas o palabras.
2.- Tónica: Habla entrecortada con espasmos que afectan a diferentes grupos musculares relacionados con la emisión verbal.
3.- Mixta: Existen las dos formas anteriores con el predominio de una de ellas.
Síntomas
Espasmos tónicos, clónicos o mixtos.
Reacciones ansiosas ante situaciones verbales.
Retraimiento e introversión.
Alteraciones fonorespiratorias.
Economía de la expresión verbal.
b) Tartaleo Es una afectación del ritmo y la fluidez del habla donde se acelera el lenguaje y se torna un poco inteligible. Tiene carácter orgánico, constitucional y hereditario.
Esta patología no es consciente por tanto no provoca reacciones emocionales ni vegetativas.,
Causas:
Somáticas: Variaciones en la anatomía del cerebro determinadas por alteraciones perinatales y/o hereditarias. Predominio de la excitación.
Psíquicas: Dificultades para la concentración de la atención, desfavorable medio social y familiar fundamentalmente en la etapa del tartaleo fisiológico.
Síntomas: Se afecta la coordinación entre la concepción verbal y la mecánica respiratoria.
Atropellamiento de palabras.
Omisiones de sílabas.
Alteraciones en la lectura y la escritura.
Ortografía deficiente.
Retardo oral.
El Dr. Schunk, Dale H. (1997) lo define como la no aparición del lenguaje hablado a la edad en que normalmente se presenta, permanecen patrones lingüísticos que caracterizarían al habla de un niño de menos edad.
Esta patología no presenta una causa manifiesta. El lenguaje del niño presenta un aspecto pueril y una distorsión particular.
Causas:
Insuficiente estimulación del lenguaje.
Mecanismo cognitivo afectado (déficit en la memoria a corto plazo y déficit atencional).
Nivel socio-cultural bajo.
Bilingüismo mal integrado o rechazado.
Es importante diferenciar el retardo oral de la insuficiencia general del desarrollo del lenguaje que aparece en alálicos, disártricos y rinolálicos. También tenemos que diferenciar el retardo oral del retardo del habla en el que se presentan dislalias generalizadas.
Existe una consideración al hablar de los síndromes corticales: las secuelas del daño cortical son asimétricas: a pesar de que áreas homólogas de ambos hemisferios cerebrales procesan el mismo tipo de información ( el lóbulo temporal participa en la memoria y en el procesamiento de información acústica; el lóbulo occipital en el procesamiento de la información visual y visoperceptual), las características del defecto consecuente al daño cortical asumen una forma más o menos verbal, dependiendo de si se trata de una lesión derecha o izquierda.
Déficit de Atención La atención, implica percepción selectiva y dirigida, interés por una fuente particular de estimulación y esfuerzo o concentración sobre una tarea. Es un mecanismo neuronal que regula y focaliza el organismo, seleccionando y organizando la percepción, y permitiendo que un estímulo pueda dar lugar a un "impacto"; es decir, que pueda desarrollar un proceso neural electroquímico. Es el resultado, como un proceso emergente, de una red de conexiones corticales y subcorticales de predominio hemisférico derecho, (Ardila, Alfredo; Ostrosky-Solís, Feggy. 2000).
Entre sus principales funciones podemos encontrar: 1.- Focaliza selectivamente nuestra consciencia . 2.-Regular la entrada de información: (filtra y desecha información). 3.- Resolver la competencia entre estímulos para su procesamiento en paralelo (Reclutar-activar zonas cerebrales para temporizar las respuestas apropiadas y Facilitar la percepción, memoria y aprendizaje).
Aunque la atención es una función bilateralizada, cada hemisferio está funcionalmente especializado. El HI ejerce un control unilateral (contralateral) y el HD un control bilateral, además de regular y mantener el estado de alerta.
De modo sintético, la atención está integrada por componentes perceptivos, motores y límbicos o motivacionales por lo que la neuroanatomofisiología de la atención se asienta en el:
· sistema reticular activador,
· tálamo,
· sistema límbico,
· ganglios basales (estriado),
· córtex parietal posterior y
· córtex prefrontal.
Podemos encontrar tres sistemas principales respecto a la atención y son:
1.- SISTEMA de ALERTA o "AROUSAL"
Estado (nivel base de consciencia) que optimiza el procesamiento de los estímulos sensoriales en el neocórtex (Robbins, 1997);nivel base de consciencia, como estado generalizado de receptividad a la estimulación y a la preparación de respuestas. Las principales estructuras implicadas son :
-Tálamo
-Sistema límbico
-Ganglios basales
-Córtex frontal
-Sistema Reticular Activador.
2.- SISTEMA ATENCIONAL POSTERIOR o DORSAL POSTERIOR
Atención de orientación a estímulos visuales. Es decir explorando ("scanning":orientación y localización) el espacio visual.
Los fundamentos neuroquímicos son el sistema noradrinérgico (y serotonérgicos) del HD Las principales estructuras implicadas son:
-hipocampo
-cingulado posterior.
3.- ATENCIONAL ANTERIOR o VENTRAL ANTERIOR
Atención para la acción: recluta y controla las áreas cerebrales para ejecutar las tareas cognitivas complejas. Su fundamento neuroquímico es el HD y tal vez el Sistema dopaminérgico del HI. Las principales estructuras implicadas son:
-Neoestriado
-Orbitofrontal
-Área motora suplementaria
-Área tegmental ventral
En particular nos centraremos en los trastornos del sistema de alerta específicamente en el déficit de atención.
1.- ¿Qué es el trastorno hiperactivo de déficit de atención (ADHD)?
El ADHD, segun el autor Marc Monfort (1981), es también llamado trastorno de déficit de atención, es un trastorno del comportamiento, normalmente diagnosticado en la infancia, que se caracteriza por la falta de atención, impulsividad y, en algunos casos, hiperactividad. Estos síntomas normalmente se producen de forma conjunta; sin embargo, uno puede ocurrir sin los otros.
Los síntomas de hiperactividad, cuando están presentes, son casi siempre aparentes a la edad de 7 años y pueden ser aparentes en preescolares muy jóvenes. Puede que la falta de atención o el déficit de atención no sea evidente hasta que el niño enfrente las expectativas de la escuela primaria.
2.- ¿Cuáles son los diferentes tipos de ADHD?
Los tres tipos principales de ADHD son los siguientes:
· ADHD, tipo combinado.
Éste es el tipo más frecuente de ADHD, caracterizado por comportamientos impulsivos e hiperactivos así como también falta de atención y distracción.
· ADHD, tipo impulsivo/hiperactivo
Éste es el tipo menos frecuente de ADHD, caracterizado por comportamientos impulsivos e hiperactivos sin falta de atención ni distracción.
· ADHD, tipo falta de atención y distracción
Este tipo de ADHD está caracterizado predominantemente por una falta de atención y distracción sin hiperactividad.
3.- ¿Cuáles son las causas del trastorno hiperactivo de déficit de atención?
El ADHD es una de las áreas de salud mental de la adolescencia y de la infancia que más se está investigando. Sin embargo, la causa precisa del trastorno es todavía desconocida. La evidencia disponible sugiere que el ADHD es genético. Es un trastorno biológico del cerebro. En los niños que tienen ADHD se encuentran bajos niveles de dopamina (una sustancia química del cerebro), que es un neurotransmisor (un tipo de sustancia química del cerebro). Los estudios por imagen del cerebro que utilizan escáneres PET (tomografía por emisión de positrones; una forma de creación de imágenes del cerebro que hace posible observar el cerebro humano en funcionamiento) muestran que el metabolismo cerebral en los niños que tienen ADHD es más bajo en las zonas del cerebro que controlan la atención, el juicio social y el movimiento.
4.-¿Cuáles son los síntomas del trastorno hiperactivo de déficit de atención?
A continuación se enumeran los síntomas más comunes del ADHD. Sin embargo, cada niño puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Las tres categorías de síntomas del ADHD son las siguientes:
· Falta de atención:
o Lapso de atención corto para su edad (dificultad para mantener la atención).
o Dificultad para escuchar a los demás.
o Dificultad para prestar atención a detalles.
o Se distraen fácilmente.
o Son olvidadizos.
o Escasas capacidades organizativas para su edad.
o Escasa capacidad de estudio para su edad.
· Impulsividad:
o Interrumpe a menudo a los demás.
o Tiene dificultad para esperar su turno en la escuela y, o juegos sociales.
o Tiende a dejar escapar respuestas en vez de esperar a que le pregunten.
o Corre riesgos frecuentes, y a menudo sin pensar antes de actuar.
· Hiperactividad: Parece estar en constante movimiento; corre o trepa, a veces sin otro objetivo aparente que moverse.
o Tiene dificultad para permanecer en su asiento incluso cuando así se espera.
o No se está quieto con las manos o se retuerce cuando está en su asiento; se mueve excesivamente.
o Habla excesivamente.
o Tiene dificultad para tomar parte en actividades tranquilas.
o Pierde u olvida las cosas repetidamente y a menudo.
o Incapaz de permanecer en su tarea; cambia de una tarea a otra sin terminar ninguna.
5.- Tratamiento del trastorno hiperactivo de déficit de atención: Los componentes principales del tratamiento de los niños que tienen ADHD incluyen el apoyo de los padres y educación para entrenar el comportamiento, escuelas apropiadas y medicación (psicoestimulantes). El tratamiento con un psicoestimulante es altamente efectivo en el 75-90 por ciento de los niños que tienen ADHD.
· Medicamentos psicoestimulantes (estimulantes)
Los medicamentos psicoestimulantes, utilizados por su capacidad de equilibrar las sustancias químicas del cerebro que impiden que el niño mantenga la atención y controle los impulsos, pueden utilizarse para reducir las características principales del ADHD, que incluyen las siguientes: falta de atención, impulsividad e hiperactividad.
Los estimulantes actúan en el cuerpo rápidamente, funcionan de una a cuatro horas, y luego salen del cuerpo rápidamente. Se necesita cronometrar los medicamentos estimulantes para que coincidan con el horario escolar del niño, para ayudar al niño a prestar atención durante un período de tiempo más largo y a mejorar su rendimiento escolar. Los efectos secundarios comunes de los estimulantes pueden incluir, pero no están limitados a, los siguientes: Insomnio, disminución del apetito, dolor de estómago, dolor de cabeza e inquietud. (por lo general responden a cambios de dosis). Pueden también administrarse medicamentos antidepresivos
No se conocen en este momento medidas preventivas para reducir la incidencia del ADHD en los niños. Sin embargo, la detección e intervención temprana pueden reducir la gravedad de los síntomas, disminuir la interferencia de los síntomas del comportamiento con el rendimiento escolar, estimular el proceso de desarrollo y crecimiento normal del niño, y mejorar la calidad de vida de los niños y adolescentes que tienen ADHD.
CONCLUSIÓN
Al hablar de los síndromes corticales se dice que las secuelas del daño cortical son asimétricas y no equivalentes a un daño supratentorial derecho e izquierdo. Los síndromes propios del daño izquierdo están aún más relacionados con el lenguaje, la actividad verbal, el sistema de lectura, escritura y cálculo. Por el contrario, el daño hemisférico derecho afecta más el conocimiento crítico del propio paciente y su ubicación temporoespacial en el mundo.
De aquí que la consideración de los síndromes resultantes del daño cortical tiene enorme valor dentro del examen neurológico del paciente, no sólo desde el punto de vista de la determinación de la topografía del daño, sino también respecto a la conducta que ha de seguir con el paciente: cuáles son sus limitaciones, cuál es la posibilidad laboral actual, qué tratamiento se debe de sugerir a la familia, cuáles son sus perspectivas y posibilidades, etc. Una adecuada evaluación neuropsicológica permite hacer una descripción de su situación cognoscitivo-conductual, que es en última instancia el dato fundamental del paciente en tanto ser humano. Sin embargo para el neurólogo es siempre más valiosa la información del status clínico del paciente.
SI bien es cierto que hoy en día la ciencia y la tecnología médica han avanzado considerablemente también es cierto que cada día es mayor la exigencia de parte del estado del paciente frente a diversos trastornos físicos y mentales, provocando así que su tratamiento se realice respetando la visión holística que le permita aumentar sus posibilidades para superar su enfermedad, teniendo a su alcance evaluaciones no solo médicas sino también psicológicas.
BIBLIOGRAFÍA
Iduriaga, Felix, Gómez Ullate, Rafael y Marc Monfort (1981) Los trastornos de la comunicación en el niño, Madrid: Colección educación especial.
Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas (2001) Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas, Barcelona (España): Masson S.A. (13ª. Edición)
Romanovich Alexander (1984) El cerebro en acción, España: Ediciones martinez Roca. PAG 306-319.
Ardila, Alfredo; Ostrosky-Solís, Feggy. (2000) Diagnóstico en el daño cerebral, México: Trillas.
Rodríguez, Santiago (1998) Anatomía de los órganos del lenguaje, visión y audición, Madrid: Editorial Médica Panamericana.
Schunk, Dale H. (1997) Teorías del Aprendizaje, Edo. De México: Prentice-Hall Hispanoamericana. (2° edición)